ریتالین :آنچه درمانگران و والدین باید بدانند 2

شروع درمان و تیتره‌کردن دوز (Initiation and Titration)

به‌طور کلی، کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌شده و کنترل‌شده (RCT) برتری ثابت و مشخصی را برای یک فرمولاسیون محرک نسبت به سایرین نشان نداده‌اند؛ بنابراین به پزشکان توصیه می‌شود درمان را با داروهای محرکی که شواهد علمی معتبر و گسترده‌تری دارند آغاز کنند.
راهنمای دارویی ADHD (ADHD Medication Guide) که به‌صورت آنلاین توسط Cohen Children’s Center ارائه شده است، به‌طور منظم به‌روزرسانی می‌شود و شامل تصاویر قرص‌ها برای شناسایی آسان‌تر نیز هست.

در عمل بالینی رایج، درمان با یکی از فرآورده‌های متیل‌فنیدات یا آمفتامین از کمترین دوز ممکن شروع می‌شود و سپس دوز دارو در ویزیت‌های بعدی (مثلاً ماهانه یا هر چند ماه یک‌بار) بر اساس گزارش والدین، معلمان و/یا خود بیمار از پاسخ درمانی و عوارض جانبی، به‌تدریج افزایش (تیتره) می‌یابد.
با این حال، والدینی که نسبت به مصرف دارو تا حدی نگرانی یا تردید دارند، ممکن است خیلی زود به بهبودهای ناکافی با دوز پایین رضایت دهند؛ حتی در شرایطی که اختلال عملکرد ناشی از علائم ADHD همچنان ادامه دارد.

در مقایسه با مراقبت‌های معمول جامعه (اصطلاحاً care as usual)، پروتکل‌های تیتره‌کردن محرک‌ها که از مقیاس‌های درجه‌بندی استاندارد والدین و معلمان در فواصل منظم و برنامه‌ریزی‌شده (هفتگی تا ماهانه) استفاده می‌کنند، در محیط‌های پژوهشی اغلب به دستیابی سریع‌تر به دوز بهینه و اثربخشی مطلوب‌تر منجر شده‌اند.

پزشک ممکن است هنگام شروع درمان با داروی محرک، از یک برنامه تیتره تهاجمی‌تر (مثلاً «دوزگذاری اجباری» یا forced-dose titration) استفاده کند. یکی از این روش‌ها آن است که ۳۰ کپسول از یک دارو تجویز شود و از بیمار خواسته شود سه دوز متفاوت را، هر کدام به مدت ۵ روز امتحان کند و سپس پس از ۲ هفته پیگیری انجام شود.

برای مثال، می‌توان ۳۰ کپسول دکسمتیل‌فنیدات با رهش طولانی‌اثر ۵ میلی‌گرمی تجویز کرد و دستور داد:

• ۵ روز: روزانه ۱ کپسول (۵ میلی‌گرم)

• ۵ روز: روزانه ۲ کپسول (۱۰ میلی‌گرم)

• ۵ روز: روزانه ۳ کپسول (۱۵ میلی‌گرم)

در صورتی که عوارض جانبی قابل‌توجهی ایجاد شود و بیش از چند روز ادامه یابد، می‌توان تیتره‌کردن را متوقف کرد. در ویزیت پیگیریِ ۲ هفته‌ای، پزشک و مراقب کودک می‌توانند تصمیم بگیرند که کدام دوز مناسب‌تر است.
اگر انتخاب اولیه داروی محرک از نظر تعادل سود و زیان رضایت‌بخش نباشد، توصیه می‌شود داروی محرک دیگری مورد آزمایش قرار گیرد. مطالعات نشان داده‌اند که حدود ۷۵ تا ۸۰ درصد افراد مبتلا به ADHD به متیل‌فنیدات یا آمفتامین پاسخ درمانی مناسب می‌دهند.

– عوارض جانبی (Side Effects)

تمام داروهای محرک (Stimulant medications) از نظر کلی پروفایل عوارض جانبی مشابهی دارند؛ هرچند تجربه هر بیمار می‌تواند بسته به نوع دارو، فرمولاسیون و دوز مصرفی متفاوت باشد. بروز عوارض جانبی قابل‌توجه با یک فرآورده خاص در یک کلاس دارویی محرک (مثلاً متیل‌فنیدات methylphenidate) لزوماً به این معنا نیست که امتحان یک فرآورده دیگر از همان کلاس دارویی امکان‌پذیر یا قابل‌تحمل نخواهد بود.

عوارض جانبی شایع شامل سردرد، دل‌درد، افزایش خفیف ضربان قلب یا فشار خون، کاهش اشتها و دشواری در شروع خواب است. سردرد و دل‌درد ممکن است با سازگاری تدریجی بدن با دارو به‌طور خودبه‌خود برطرف شوند و همچنین در صورت مصرف دارو همراه با غذا بهبود یابند.
مشکل در شروع خواب معمولاً با گذشت زمان برطرف نمی‌شود و اغلب به طول اثر دارو یا به پدیده بازگشت علائم (rebound) پس از پایان اثر دارو مربوط است.

تحریک‌پذیری (irritability) و بی‌نظمی خلقی (mood dysregulation) نیز ممکن است رخ دهند که اغلب در اواسط تا اواخر بعدازظهر یا اوایل عصر و هم‌زمان با کاهش اثر دارو مشاهده می‌شوند. این عوارض ناخواسته دارویی، در صورتی که بر منافع درمانی برای کودک غلبه کنند، می‌توانند تحمل‌پذیری دارو را محدود نمایند.
در چنین شرایطی، پزشک می‌تواند به‌جای قطع کامل درمان، با تنظیم رژیم دارویی (تغییر دوز، زمان مصرف یا نوع فرمولاسیون) تلاش کند عوارض جانبی را به حداقل برساند.

ترجمه متن:

عوارض جانبی غیرشایع (Uncommon Side Effects)

عوارض جانبی غیرشایع درمان با داروهای محرک شامل روان‌پریشی القاشده توسط محرک‌ها (توهم‌های بینایی، شنوایی یا لمسی، یا افکار سایکوتیک)، پرخاشگری، بی‌مهاری رفتاری و/یا مانیا است. این عوارض معمولاً در دوزهای بالا یا در افرادی که زمینه ابتلا به اسکیزوفرنی یا اختلال دوقطبی دارند، مشاهده می‌شوند. اثر موسوم به «زامبی» که گاهی توسط والدین توصیف می‌شود نیز اغلب با دوز بیش از حد دارو مرتبط است.

رابطه بین مصرف طولانی‌مدت داروهای محرک و رشد کودک پیچیده است. نگرانی اصلی همواره کاهش افزایش وزن و احتمال تأثیر بر دستیابی به قد نهایی بزرگسالی بوده که عمدتاً به دلیل کاهش دریافت کالری ناشی از مهار اشتها مطرح می‌شود. با این حال، مکانیسم‌های دیگری نیز پیشنهاد شده‌اند؛ از جمله تأثیر محرک‌ها بر تنظیم مرکزی رشد در سیستم عصبی مرکزی، تغییرات ایجادشده در متابولیسم کبدی، و تغییرات غضروفی.

شواهد جدید نشان می‌دهد که هرگونه اثر منفی بر رشد، احتمالاً بیشتر بر سرعت رشد تأثیر می‌گذارد (به این معنا که کودکان در نهایت به قد واقعی بزرگسالی خود می‌رسند) یا اینکه این اثرات خفیف، وابسته به دوز، و برگشت‌پذیر پس از قطع دارو هستند.

اقداماتی که در عمل بالینی برای کاهش اثرات منفی بر وزن و قد انجام می‌شوند شامل افزایش دریافت کالری، استفاده از محرک‌های اشتها (مانند سیپروهپتادین) و تعطیلات دارویی (drug holidays) در آخر هفته‌ها یا تعطیلات هستند؛ با این حال، پشتوانه پژوهشی قوی برای این روش‌ها وجود ندارد. هنگام تصمیم‌گیری برای کاهش دوز، وقفه یا قطع درمان دارویی به دلیل اثرات بر وزن، پزشک باید منافع بالقوه دارو بر عملکرد تحصیلی، اجتماعی و رفتاری کودک را نیز مدنظر قرار دهد.
برای مثال، هیچ اندیکاسیونی برای قطع داروهای محرک در تابستان صرفاً به‌منظور «استراحت دادن به مغز» وجود ندارد.