راهرفتن در خواب یا Somnambulism نیز نوعی اختلال برخاستگی (Arousal Disorder) است که در خواب غیر REM (NREM) رخ میدهد. از آنجا که خواب NREM در اوایل چرخه خواب اتفاق میافتد، راهرفتن در خواب نیز معمولاً در ساعات اولیه شب دیده میشود.
ویژگیها و رفتارها:
رفتارهای راهرفتن در خواب بسیار متنوع هستند و میتوانند شامل:
راه رفتن و دویدن
انجام کارهای پیچیده خارج از تخت
هنگامی که دیگران تلاش میکنند فرد را هدایت یا متوقف کنند، ممکن است رفتار نامناسب یا عدم پاسخدهی نشان دهد.
تشخیص:
بر اساس گزارش والدین یا مراقبان انجام میشود، زیرا افراد معمولاً بخش یا کل خاطره رخداد خوابگردی را فراموش میکنند.
اجزای کلیدی تاریخچه شامل:
تکرار اپیزودهای برخاستگی ناقص
وجود حداقل یا عدم تصویرسازی رویای مرتبط
ملاحظات ایمنی:
از آنجا که برخی کودکان ممکن است در طول اپیزود از خانه خارج شوند، ایمنی کودک یک بخش کلیدی از مدیریت کلی اختلال است (جدول ۸.۳).
با توجه به اینکه برخی کودکان در هنگام راهرفتن در خواب ممکن است از خانه خارج شوند، در مدیریت کلی این اختلال، ایمنی یک بخش اساسی محسوب میشود (جدول 8.3).
جدول 8.3. ملاحظات ایمنی برای کودکان دچار راهرفتن در خواب
نصب زنگ یا آلارم روی درها و پنجرهها
خارج کردن وسایل خطرناک از اتاق کودک و مسیرهای رفتوآمد
قرار دادن کودک روی تشک در طبقه اول منزل
اگر راهرفتن در خواب ادامه پیدا کند، پزشک میتواند استفاده از کلونازپام با دوز پایین در زمان خواب را برای مدت ۳ تا ۶ ماه در نظر بگیرد و سپس دارو را بهآرامی قطع کند.
سندرم آپنه انسدادی خواب یک اختلال خواب است که معمولاً به دلیل انسداد راه هوایی فوقانی ایجاد میشود و منجر به انسداد جزئی یا کامل راه هوایی در هنگام خواب میگردد. این دورههای انسداد باعث افزایش تلاش تنفسی، اختلال در خواب، و تغییر در تبادل گازها میشوند.
بیش از ۹۵٪ موارد OSAS ناشی از انسداد ساختاری راه هوایی هستند و درصد کمی به علل عصبی مربوط میشوند. شیوع OSAS در کودکان ۲ تا ۸ ساله حدود ۱ تا ۵ درصد است. این اوج سنی احتمالاً به دلیل بزرگی نسبی لوزهها و/یا آدنوئیدها در مقایسه با قطر راه هوایی در این مرحله تکاملی است.
اگرچه پاتوفیزیولوژی OSAS به طور کامل شناخته نشده است، اما عواملی که موجب کاهش اندازه راه هوایی فوقانی یا افزایش تمایل آن به روی هم قرار گرفتن شوند، احتمال بروز این اختلال را بیشتر میکنند. این عوامل شامل:
هیپرتروفی لوزه و آدنوئید
چاقی
ناهنجاریهای کرانیوفاسیال
علل التهابی مانند رینوسینوزیت
در مراقبت از کودکان مبتلا به سندرم داون، باید بهطور منظم درباره علائم OSAS پرسوجو کرد. همچنین همه کودکان مبتلا به سندرم داون باید تا ۴ سالگی تست خواب (پلیسومنوگرافی) انجام دهند.
شبانه:
خروپف
آپنه مشاهدهشده
نفسنفس زدن یا خرخر کردن
تنفس دهانی
خواب بیقرار
راهرفتن در خواب
وحشتهای شبانه
تعریق زیاد
بیدارشدن مکرر
شبادراری
وضعیت خواب غیرمعمول
حرکات متناقض دیواره قفسه سینه
روزانه:
خوابآلودگی روزانه
بیدار شدن دشوار
سردرد
صدای تودماغی
بیتوجهی
بیشفعالی
تکانشگری
تحریکپذیری
افسردگی
پرخاشگری
استاندارد طلایی تشخیص، انجام پلیسومنوگرافی شبانه در آزمایشگاه است.
گزینههای درمانی شامل سه دسته کلی است:
جراحی (مانند برداشت لوزهها و آدنوئیدها)
دارو (مانند گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی بینی)
فشار مثبت راه هوایی (CPAP/BiPAP)
فشار مثبت راه هوایی زمانی توصیه میشود که:
علائم OSAS پس از جراحی لوزه و آدنوئید ادامه یابند
بافت لوزه و آدنوئید کم باشد
یا جراحی ممنوعیت داشته باشد
قلبی-عروقی: افزایش خطر فشار خون ریوی و نارسایی قلب راست در موارد شدید
شناختی و رفتاری: بروز علائمی شبیه ADHD، مشکلات یادگیری
متابولیک: کبد چرب، دیسلیپیدمی
سندرم پای بیقرار اختلالی است که با میل شدید به حرکت دادن پاها یا بروز احساسی ناخوشایند همراه است؛ کودک این حس را گاهی به صورت درد، ناراحتی در یافتن وضعیت راحت، یا حس "خزیدن چیزی زیر پوست" توصیف میکند. این احساس ناخوشایند معمولاً با حرکت دادن پا یا پرت شدن حواس تسکین مییابد.
کودکان مبتلا به RLS این علائم را هم در روز و هم شب تجربه میکنند، اما شبها شدت بیشتری دارد. به همین دلیل حدود ۸۵٪ کودکان مبتلا به RLS دچار اختلال خواب میشوند.
علت دقیق RLS هنوز بهطور کامل مشخص نیست، اما:
عوامل ژنتیکی
اختلال در مسیر دوپامین
از عوامل موثر شناخته شدهاند.
همچنین، کمبود آهن یک ریسکفاکتور مهم است. آهن در:
سنتز دوپامین
تشکیل میلین
تولید انرژی
عملکرد سیستمهای نوروترانسمیتری
نقش دارد.
بیش از ۸۰٪ کودکان مبتلا به RLS سطح فریتین پایین دارند.
تشخیص RLS با گرفتن شرح حال دقیق انجام میشود (به معیارهای جعبه 8.4 توجه شود). پس از تشخیص، باید سطح فریتین سرم اندازهگیری شود.
در مورد آستانه فریتین پایین بین متخصصین اختلاف نظر وجود دارد:
برخی سطح کمتر از ۵۰ mcg/L
برخی سطح کمتر از ۷۵ mcg/L
را معیار درمان میدانند.
درمان با آهن:
تجویز آهن المنتال به مقدار ۲–۴ mg/kg تا ۲ بار در روز (با توجه به حداکثر دوز برای جلوگیری از مسمومیت، بهویژه در کودکان چاق).
پس از ۳ ماه علائم و سطح فریتین باید دوباره بررسی شود.
توجه شود که فریتین یک مارکر فاز حاد است و در شرایط التهاب یا عفونت ممکن است به صورت کاذب بالا برود.
✔ میل به حرکت پاها؛ معمولاً همراه یا ناشی از احساس ناخوشایند در پاها
✔ شروع یا تشدید علائم در زمان استراحت یا بیتحرکی
✔ تسکین نسبی یا کامل علائم با حرکت
✔ بروز علائم بهطور انحصاری یا عمدتاً در عصر یا شب
ماساژ
حمام آب گرم
پوشیدن جوراب یا جورابهای فشاری
پرهیز از عوامل تشدیدکننده مثل:
کاهش خواب
مصرف کافئین
در حال حاضر هیچ داروی تأییدشدهای برای کودکان مبتلا به RLS وجود ندارد؛ با این حال، در بزرگسالان از داروهای دوپامینرژیک و گاباپنتین استفاده میشود.
نارکولپسی یک اختلال نادر خواب است که شیوع آن در تمام گروههای سنی حدود ۰/۰۲۵٪ تا ۰/۴٪ برآورد میشود.
افراد مبتلا به نارکولپسی ممکن است علائم زیر را تجربه کنند:
کاتاپلکسی (Cataplexy): شل شدن یا ضعف ناگهانی عضلات بدن در اثر احساسات شدید (مثل خنده یا هیجان)، در حالی که هوشیار باقی میمانند.
توهمات هیپناگوژیک: توهمات هنگام ورود به خواب، که ممکن است همراه با فلج خواب باشند.
توهمات هیپنوپومپیک: توهمات هنگام بیدار شدن از خواب، که بیمار آنها را بخشی از خواب میداند و ممکن است با احساس تنگی نفس یا گرفتگی عضلات همراه باشد.
فلج خواب: ناتوانی موقتی در حرکت یا صحبت هنگام به خواب رفتن یا بیدار شدن.
خواب بسیار تکهتکه و بیکیفیت.
علائم اغلب از دوران کودکی شروع میشوند.
اولین نشانه شایع، خوابآلودگی شدید روزانه است که خود را بهصورت چرتهای مکرر یا غلبه غیرقابل مقاومت خواب در طول روز نشان میدهد. این موضوع میتواند:
رفتار
خلقوخو
عملکرد اجتماعی
فرد را بهشدت تحتتأثیر قرار دهد.
افراد مبتلا همچنین ممکن است دچار اضافه وزن بدون علت مشخص شوند.
وجود خوابآلودگی روزانه یا حملات خواب در طول روز به مدت حداقل ۳ ماه.
وجود کاتاپلکسی.
در تست تأخیر خواب چندگانه (MSLT):
میانگین تأخیر خواب ≤ ۸ دقیقه
وجود حداقل ۲ دوره ورود سریع به مرحله REM در شروع خواب.
در برخی بیماران میتوان بررسیهای تکمیلی انجام داد:
بررسی HLA
اندازهگیری سطح هیپوکتین-۱ در مایع مغزی نخاعی (CSF)
مرور مطالعات نشان میدهد که حدود ۸۵٪ تا ۹۵٪ از افراد مبتلا به نارکولپسی نوع ۱ همراه با کاتاپلکسی تیپیک دارای سطح پایین اورکسین (هیپوکتین-۱) در مایع مغزی-نخاعی (CSF) هستند (کمتر از ۱۱۰ پیکوگرم بر میلیلیتر).
در یک مطالعه بزرگ، آستانهٔ کمتر از ۱۱۰ پیکوگرم/میلیلیتر حساسیت ۸۷٪ و ویژگی ۹۹٪ برای تشخیص نارکولپسی نوع ۱ داشت.
کمبود اورکسین و نارکولپسی نوع ۱ ارتباط تنگاتنگی با کمپلکس HLA-DQB1*0602 دارند. با این حال، هرچند تقریباً همهٔ افراد مبتلا به نارکولپسی این کمپلکس HLA را دارند، اما وجود آن ویژهٔ نارکولپسی نوع ۱ نیست و به تنهایی برای تشخیص قطعی کافی نیست. در افراد سالم و همینطور در بیماران مبتلا به سایر اختلالات خواب غیر از نارکولپسی نوع ۱ (مثل نارکولپسی نوع ۲ و هیپرسومنیا ایدیوپاتیک) سطح CSF تقریباً همیشه بیش از ۲۰۰ پیکوگرم/میلیلیتر گزارش میشود.
روشهای غیر دارویی:
حفظ الگوی ثابت خواب و بیداری
خواب کوتاه روزانه (چرت برنامهریزیشده)
ورزش منظم
اصلاح سبک زندگی و حمایتهای محیطی (مثلاً صندلی مناسب در کلاس، اجتناب از فعالیتهایی که خطر کاتاپلکسی را بالا میبرند).
روشهای دارویی (فعلاً در بزرگسالان تأیید شده):
داروهای محرک (Stimulants) مشابه داروهای مورد استفاده در ADHD